Первыми появляются бляшки
Нейрологи из Гарварда, проведя опыты на мышах, проследили, как может рскручиваться немочь=немощь=хвороба Альцгеймера, о чем и рассказали недавно на журнале Nature.
Патология, открытая во 1907 году, характеризуется нарушением работы нейронов, что приводит к деменции - слабоумию. По некоторым данным, больше 4 млн американцев страдает этим заболеванием. Чаще всего оно развивается в старости. В основном разрушаются нейроны в височной и теменной частях мозга, где располагаются центры памяти и интеллекта. Ученые до сих пор не могут однозначно отозваться на вопрос, что аккурат вызывает болезнь. При вскрытии и исследовании тканей мозга в большом количестве обнаруживают бета-амилоидные бляшки. Бета-амилоид появляется в результате разрезания ферментами белкового предшественника амилоида - гликопротеина APP. Тот самый белок входит в состав клеточных мембран. Считается, что мутации в гене, кодирующем этот гликопротеин, и вызывают ускоренное явление бета-амилоидных бляшек.
Но в местах поражения нейронов обнаруживают и избыток микроглий - это вспомогательные клетки нервной ткани, которые выполняют образ фагоцитов - уничтожают чужеродные агенты и омертвевшие нейроны. Есть мнение, что чрезмерная активация микроглий как и может быть причиной развития болезни Альцгеймера. В инициации развития болезни был, помимо того, заподозрен и иной белок, правда, если в его гене были отмечены мутации, - аполипопротеин Е.
Гарвардские ученые решили в ходе опытов с мышами проследить, как развивается болезнь. В опыте участвовали генно-инженерные мыши со "вставленным" мутантным геном, кодирующим аномальные гликопротеины APP. Ещё единственный вшитый ген организовывал появление фосфоресцирующего белка, тот, что направлял на больные участки мозга. Исследователи наблюдали вслед за тканями живого мозга с помощью специального микроскопа сквозь отверстия в черепе. Они увидели, что первыми на "месте преступления" появляются как раз бета-амилоидные бляшки. Причем уже самые юные микробляшки начинают поражать нервные окончания, по которым, собственно, и происходит передача сигналов от нейрона к нейрону. Потом ученые наблюдали, как к этим разваливающимся тканям начинают подтягиваться микроглии. С ростом бета-амилоидных бляшек росли масштабы поражения нейронов.
Работы на модельных мышах позволят ученым больше изведать об этиологии заболевания и более точно определить методы терапии.
По материалам: http://expert.ru/printissues/expert/2008/07/news_bolezn_alcg~
Опубликовано: 18 февраля 2008